Проникновение инфекции в почку происходит преимущественно гематогенным путем. Попадая с током крови в клубочковый аппарат, микобактерии формируют множественные мельчайшие туберкулезные очаги.
При хорошей местной и общей устойчивости к инфекции и малых размерах первичных очагов, последние могут подвергаться полному обратному развитию.
При расстройствах уродинамики и гемодинамики, а также сниженных защитных силах из коркового слоя инфекция распространяется в мозговое вещество, вызывая специфическое воспаление почечных сосочков — туберкулезный папиллит.
По мере дальнейшего развития туберкулеза в процесс вовлекается вся толща почечных пирамид, происходит казеозный распад последних, что сопровождается образованием изолированных или сообщающихся с чашечно-лоханочными комплексами каверн.
Прогрессирование туберкулеза почек может привести к формированию в почечной паренхиме множественных полостей (поликавернозная форма) и развитию пионефроза. Последующее заживление каверн протекает с обызвествлением казеозных очагов, в которых, однако, могут сохраняться жизнеспособные микобактерии туберкулеза.
Вторичное вовлечение мочевого пузыря, мочеточников и чашечно-лоханочных комплексов связано с лифогенным или уриногенным механизмом распространения туберкулезной инфекции.
В клинической урологии принята классификация, учитывающая клинико-рентгенологические особенности туберкулеза почек. Согласно данной классификации выделяют:
Туберкулез почечной паренхимы, сопровождающийся образованием множественных очагов в корковом и медуллярном слое почки.
Туберкулезный папиллит, протекающий с поражением почечных сосочков.
Кавернозный туберкулез почек, характеризующийся слиянием деструктивных очагов с инкапсуляцией (полостная форма).
Фиброзно-кавернозный туберкулез почек, сопровождающийся облитерацией чашечек с формированием в них замкнутых деструктивно-гнойных полостей.
Омелотворение (обызвествление) почки, выражающееся в формировании ограниченных патологических очагов с большим количеством солей кальция (казеом, туберкулем).
